Ojeda Lopez, RaquelEsquivias de Motta, ElviraCarmona, AndresGarcia Montemayor, VictoriaBerdud, IsabelMartin Malo, AlejandroAljama Garcia, Pedro2023-01-252023-01-252017-05-22Ojeda López R, Esquivias de Motta E, Carmona A, García Montemayor V, Berdud I, Martín Malo A, et al. Correction of 25-OH-vitamin D deficiency improves control of secondary hyperparathyroidism and reduces the inflammation in stable haemodialysis patients. Nefrologia (Engl Ed). 2018 Jan-Feb;38(1):41-47. English, Spanishhttp://hdl.handle.net/10668/11369Patients on haemodialysis (HD) have a high prevalence of 25-OH-vitamin D (25-OH-D)deficiency. Secondary hyperparathyroidismis a common condition in these patients, which is very important to control. 25-OH-D is involved in regulating calcium homeostasis. As such, appropriate levels of this vitamin could help to control bone mineral metabolism. To evaluate the effect 25-OH-D repletion in HD patients with 25-OH-D deficiency ( Prospective observational study in which stable patients on HD with 25-OH-D deficiency ( Forty-five stable HD patients with a mean age of 74.08±12.49 years completed treatment. Twenty-seven patients (60%) achieved 25-OH-D levels above 20ng/ml (23 with levels>30ng/ml and 4 between 20-30ng/ml). Parathyroid hormone levels decreased in 32 of the 45 patients, 23 of which (51%) achieved a>30% decrease from baseline. In terms of concomitant treatment, we observed a significant reduction in the selective vitamin D receptor activator dose, but no changes in calcimimetic or phosphate binders administration. In terms of malnutrition-inflammation status, a decrease in C-reactive protein was noted, although other microinflammation parameters, such as activated monocytes (CD14+/CD16+ and CD 14++/CD16+) were unchanged. No changes were observed in the levels of FGF-23. Correcting 25-OH-D deficiency in HD patients is associated with better secondary hyperparathyroidism control with lower doses of vitamin D analogues, as well as an improvement in inflammatory status. Our results support the recommendation to determine 25-OH-D levels and correct its deficiency in these patients.Introducción: El déficit de 25-OH-vitamina D (25-OH-D) es común en los pacientes en hemo diálisis (HD). Por otra parte, es bien conocida la elevada incidencia de hiperparatiroidismo secundario en este grupo de pacientes, y lo importante que es su adecuado control. La 25-OH-D está implicada en la regulación de la homeostasis del calcio, por lo que tener niveles adecuados puede contribuir en el control del metabolismo óseo-mineral. Objetivos: Evaluar el efecto de la repleción de 25-OH-D en pacientes en HD con déficit vitamínico (niveles < 20ng/ml), en el control del hiperparatiroidismo secundario y en el estado de microinflamación. Pacientes y métodos: Estudio observacional, prospectivo en el que se trataron pacientes esta bles en HD con déficit de 25-OH-D (< 20ng/ml), con calcifediol 0,266mcg/15 días vía oral durante 3 meses. Los datos de HD, parámetros bioquímicos y las dosis de fármacos admi nistrados fueron analizados antes y después de la corrección del déficit. Resultados: Un total de 45 pacientes estables en HD con edad media 74,08 ± 12,49 años completaron el tratamiento. Del total, 27 pacientes (60%) alcanzaron niveles de 25-OH-D > 20ng/ml (en 23 fueron> 30ng/ml, y 4 entre 20-30ng/ml). Las cifras de hormona paratiroidea descendieron en 32 de los 45 pacientes, alcanzando en 23 (51% de tratados) un descenso > 30% respecto al valor basal. En cuanto al tratamiento concomitante, se obje tivó un descenso significativo de la dosis de activador selectivo del receptor de vitamina D; sin evidenciarse cambios en la dosis de calcimimético ni de quelantes. Respecto al estado de malnutrición-inflamación, destaca un descenso de la proteína C reactiva, aun que no se modificaron otros parámetros de microinflamación como los monocitos activados (CD14+/CD16+ y CD 14++/CD16+). Tampoco se observaron cambios en los niveles de FGF-23. Conclusiones: La corrección del déficit de 25-OH-D en pacientes en HD se asocia a un mejor control del hiperparatiroidismo secundario con menores dosis de análogos de vitamina D y a una mejoría en el estado inflamatorio de estos pacientes. Nuestros resultados apoyan la recomendación de determinar niveles de 25-OH-D y corregir el déficit en pacientes en HD.enAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internationalhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/HaemodialysisHemodiálisisHiperparatiroidismo secundarioHipovitaminosis DHypovitaminosis DInflamaciónInflammationSecondary hyperparathyroidismAdultAgedAged, 80 and overC-reactive proteinCalcifediolCalciumFemaleFibroblast growth factor-23Fibroblast growth factorsHomeostasisHumansHyperparathyroidism, secondaryInflammationKidney failure, chronicMaleMiddle agedParathyroid hormoneProspective studiesRenal dialysisVitamin DVitamin D deficiencyresearch article28673686open accessCalcioDeficiencia de vitamina DDiálisis renalEstudios prospectivosFactor-23 de crecimiento de fibroblastosFactores de crecimiento de fibroblastosFallo renal crónicoInflamación10.1016/j.nefro.2017.05.0082013-2514https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.05.008